Μια νέα μελέτη από νευροεπιστήμονες του Πανεπιστημίου της Φλόριντα (UF) εντοπίζει σύνδεση μεταξύ της λήψης γλυκοζαμίνης —ένα δημοφιλές συμπλήρωμα για τον πόνο στις αρθρώσεις— και αυξημένης πιθανότητας εξέλιξης της ήπιας γνωστικής εξασθένησης σε νόσο Αλτσχάιμερ, βάζοντας στο επίκεντρο το ζήτημα της γλυκοζαμίνη και άνοια. Η εργασία, που δημοσιεύθηκε στο Nature Metabolism, στηρίζεται σε αναδρομική ανάλυση ηλεκτρονικών αρχείων και σε απεικονιστικές και πειραματικές δοκιμές.
Οι ερευνητές, με εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης, ανέλυσαν ανώνυμα ιατρικά δεδομένα του UF από το 2012 έως το 2024 και βρήκαν ότι περίπου 8% των ασθενών με άνοια ή ήπια γνωστική εξασθένηση λάμβαναν γλυκοζαμίνη. Μετά από έλεγχο για δημογραφικούς και άλλους παράγοντες, η χρήση του συμπληρώματος συσχετίστηκε με 25% υψηλότερη πιθανότητα εξέλιξης από ήπια γνωστική εξασθένηση σε άνοια, ενώ σε ασθενείς με εγκατεστημένη άνοια η λήψη γλυκοζαμίνης σχετίστηκε με 25% αύξηση του κινδύνου θνησιμότητας. Οι συγγραφείς τονίζουν ότι τα αποτελέσματα είναι προκαταρκτικά και χρειάζονται κλινικές δοκιμές για επιβεβαίωση.
Η έρευνα συνδέει το εύρημα με υπερδραστηριότητα μιας μεταβολικής οδού που αφορά την πρόσδεση σακχάρων σε πρωτεΐνες —μια διαδικασία που φαίνεται έντονα ενεργή στο πλαίσιο του Αλτσχάιμερ— και προτείνει ότι η γλυκοζαμίνη, ως μόριο σακχάρου, διασχίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και τροφοδοτεί αυτή την οδό. Ο εγκέφαλος των πασχόντων φαίνεται πιο ευάλωτος σε αυτή τη μεταβολική δυσρύθμιση, η οποία αντί για προστασία επιβαρύνει την παθολογία.
Εργαστηριακά ευρήματα σε μοντέλα
Σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, χορήγηση γλυκοζαμίνης αύξησε σημαντικά την πρόσληψη σακχάρων στις πρωτεΐνες των εγκεφαλικών κυττάρων και επιδείνωσε τα ελλείμματα μνήμης στα τεστ συμπεριφοράς. Αντίθετα, όταν η συγκεκριμένη μεταβολική οδός αναστέλλεται χημικά, καταγράφηκε βελτίωση της μνήμης στα ίδια ζωικά μοντέλα, υποστηρίζοντας τη συσχέτιση μεταξύ της οδού πρόσδεσης σακχάρων και της νευροεκφύλισης.
Επιπλέον, οι επιστήμονες εξέτασαν δείγματα από την Τράπεζα Ιστών του UF και εντόπισαν σαφή αύξηση στην πρόσληψη σακχάρου στους εγκεφάλους με Αλτσχάιμερ σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες. Αυτά τα απεικονιστικά και βιοχημικά δεδομένα ενίσχυσαν την υπόθεση ότι η μεταβολική αυτή δυσλειτουργία συνεισφέρει στην εξέλιξη της νόσου.
Σημασία για κλινική πρακτική
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι, παρότι πρόκειται για συσχέτιση και όχι τεκμηριωμένη αιτιότητα, το εύρημα εγείρει ένα κρίσιμο κλινικό ερώτημα: χιλιάδες έως εκατομμύρια ασθενείς με άνοια ή με ήπια γνωστική εξασθένηση μπορεί να λαμβάνουν ένα συμπλήρωμα που ενδεχομένως επιδεινώνει την πορεία της νόσου. Οι συγγραφείς καλούν για «άμεση προσοχή» και περαιτέρω μελετητική διερεύνηση.
Στο πλαίσιο αυτό, η αντιμετώπιση της μεταβολικής δυσλειτουργίας που περιγράφεται θα μπορούσε να αποτελέσει συμπληρωματική θεραπευτική στρατηγική παράλληλα με τις υπάρχουσες προσεγγίσεις που στοχεύουν στις πλάκες του Αλτσχάιμερ. Η μελέτη υπογραμμίζει την ανάγκη για δομημένες κλινικές δοκιμές που θα αξιολογήσουν άμεσα εάν η διακοπή ή η αποφυγή γλυκοζαμίνης επηρεάζει την πορεία της νόσου.
Τι προτείνουν οι ερευνητές
Μέχρι να υπάρξουν συγκεκριμένα αποτελέσματα από κλινικές δοκιμές, οι συγγραφείς προτείνουν προσοχή στη χρήση συμπληρωμάτων από ευάλωτους πληθυσμούς, ειδικά ηλικιωμένους με γνωστικά προβλήματα. Η ομάδα τονίζει ότι απαιτούνται επαληθεύσιμες μελέτες παρέμβασης για να εξακριβωθεί αν η σχέση που παρατηρήθηκε είναι αιτιώδης και ποιοι μηχανισμοί την μεσολαβούν.
